
Tuberculose
E uma doença infecto-contagiosa crônica de distribuição mundial causada pelo bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis). Ela tem preferência pelo pulmão, podendo infectar outros órgãos e tecidos.
SINTOMAS
Tosse com expectoração (catarro) pôr mais de 4 semanas, Febre, geralmente a tarde, Anorexia, emagrecimento, Dores nas costas e no peito, Adinamia Fraqueza, desanimo, e cansaço fácil, Suores noturnos Prostração
Tuberculose Agente Etiológico
Mycobacterium tuberculosis hominis
Mycobacterium tuberculosis bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium microti
Mycobacterium canetti
Os bacilos da tuberculoses são aeróbicos absolutos Prosperam PO2 em 140 mm Hg
São conhecidos 30 espécies de mycobacterium
São conhecidos 30 espécies de mycobacterium
As mycobacterias apresentam as estruturas básicas de todos os organismos bacterianos e possuem : Fosfoglicolipìdios, Fosfolipídios e Cera especificas
Transmissão
Direta através da tosse, espirro, ou escarro de pessoas contaminadas no estado baciliferas, sintomáticas ou não, quanto gotículas de secreção do pulmão são expelidas no ar
Indireta procedimentos com material biológico contaminados formadores de aerossóis, falha na Biosesgurança (barreiras de contenção primaria e secundarias)
Intencional guerra biológica e bioterrorismo
Vacinação BCG em crianças menores de um ano e reforço na idade escolar (7 à 11 anos) evita as formas graves da doença ( BCG – bacilo calmette-guèrin)
Diagnostico da tuberculose
Teste de reação de Mantoux
Baciloscopia
Cultura
Biopsia
Exame radiológico
Molecular PCR
Tratamento tuberculose
Não existia ate 1900
Isolamento em sanatórios em regiões serranas
Boa alimentação
COMECO DO SECULO XX
50% morriam
25% cronificavam
25% curavam espontaneamente
DECADA DE 1940
Estreptomicina
Isoniazida
DECADA DE 1970
Tratamento ambulatorial
DECADA DE1980
Rifampicina
DECADA DE 1970
Tratamento ambulatorial
DECADA DE1980
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Pirazinamida
No meados do anos de 1980 quando o controle da tuberculose Pulmonar em alguns paises desenvolvidos e alguns paises emergentes já apresentava uma expresiva diminuição da incidência em consequencia de envestimentos em saneamento basico e aceso da população a vacinação BCG e disponibilização dos medicamentos anti-tuberculose. com o advento do HIV e a mudança no comportamento sexual, o não uso de preservativos e as transfusão de sangue sem controle de qualidade foi a no principio o responsavel pela mudança do perfil epidemiologico. Começa a mudar o indice de incidencia de formas resistente a drogas em uso corrente no tratamento da tuberculose Pulmonar e outras formas clinicas, gerando aumenta da morbidade tuberculose/ AIDS, com alto indice de mortalidade crescente
Internacionalmente, multidroga resistência é definida como resistência à rifampicina e à isoniazida. No Brasil, contudo, optou-se por uma definição operacional de "tuberculose multidroga resistente": "qualquer forma clínica da doença na qual o exame bacteriológico detecta resistência "in vitro" à, pelo menos, rifampicina, isoniazida e a mais uma ou mais das drogas componentes dos esquemas I (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) ou III (estreptomicina, etambutol, pirazinamida e etionamida). Possivelmente a tuberculose multidroga-resistente é o resultado da acumulação de diferentes mutações independentes e não é pruduto de um único evento.
Conceitualmente, um paciente diagnosticado como portador de tuberculose que inicia o tratamento quimioterápico tanto pode ter suas lesões colonizadas por bacilos que adquiriram resistência durante o tratamento como pode ser portador de M. tuberculosis que, desde o processo de infecção, já eram resistentes a uma ou mais drogas. A primeira situação é denominada resistência adquirida e a segunda resistência primária
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