Novo Coronavírus
Doutor Félix Gerardo de Vasconcelos Motta, Paulista Pernambuco Brasil
17 de abril de 2020
As partículas virais são estruturas extremamente pequenas, submicroscópicas. A maioria dos vírus apresenta tamanhos diminutos, que estão além dos limites de resolução dos microscópios ópticos, sendo comum para a sua visualização o uso de microscópios eletrônicos
Vírus são estruturas simples, se
comparados a células,
e não são considerados organismos,
pois não possuem organelas ou ribossomos,
e não apresentam todo o potencial bioquímico (enzimas)
necessário à produção de sua própria energia metabólica. Eles são
considerados parasitas intracelulares
obrigatórios (característica que os impede de serem considerados seres vivos),
pois dependem de células para se multiplicarem. Além disso, diferentemente dos
organismos vivos, os vírus são incapazes de crescer em tamanho e de se dividir.
A partir das células hospedeiras, os vírus obtêm: aminoácidos e nucleotídeos;
maquinaria de síntese de
proteínas (ribossomos) e energia metabólica (ATP).
Fora do ambiente intracelular, os vírus
são inertes.[1][2] Porém,
uma vez dentro da célula, a capacidade de replicação dos vírus é surpreendente:
um único vírus é capaz de multiplicar, em poucas horas, milhares de novos
vírus. Os vírus são capazes de infectar seres vivos de todos os domínios
Sindrome respiratórias Aguda Grave
Coronavírus é uma família de vírus que causam infecções respiratórias. O novo agente do coronavírus (SARS-CoV-2) foi descoberto em 31/12/19 após casos registrados na China. Provoca a doença chamada de coronavírus (COVID-19
Os primeiros coronavírus humanos foram isolados pela primeira vez em 1937. No entanto, foi em 1965 que o vírus foi descrito como coronavírus, em decorrência do perfil na microscopia, parecendo uma coroa.
A maioria das pessoas se infecta com os coronavírus comuns ao longo da vida, sendo as crianças pequenas mais propensas a se infectarem com o tipo mais comum do vírus. Os coronavírus mais comuns que infectam humanos são o alpha coronavírus 229E e NL63 e beta coronavírus OC43, HKU1.
Os tipos de Coronovírus conhecidos até o momento
Alpha coronavírus 229E e NL63.
Beta coronavírus OC43 e HKU1
SARS-CoV (causador da Síndrome Respiratória Aguda Grave ou SARS).
MERS-CoV (causador da Síndrome Respiratória do Oriente Médio ou MERS
Coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 Genoma de
referência: Coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2
Baixar seqüências no formato FASTA de genoma , proteína
Baixar anotação do genoma em GFF , GenBank ou formato tabular
Todos os 92 genomas de referência ou representativos das espécies:
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Experimente os conjuntos de dados NCBI - uma nova maneira de baixar a sequência e anotação do genoma que estamos testando no NCBI Labs
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Coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave ASM985889v3Introdução
A pandemia de Covid-19, doença infecciosa causada pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2), vem resultando em milhares de óbitos por diversos países. Até o momento, não há tratamento comprovadamente eficaz, ainda que alguns estudos em andamento com drogas experimentais sejam promissores. Embora a maioria dos casos não seja grave.
O SARS-CoV-2 é um novo vírus de RNA de cadeia única, descoberto em dezembro de 2019, pertencente à família dos Coronavírus, com 79,5% de homologia com o vírus SARS-CoV. A doença pelo Coronavírus 2019 (Covid-19) apresenta grande espectro de gravidade, sendo tipicamente caracterizada por febre, tosse, fadiga, anosmia e dispneia. Sabe-se que
Parece haver uma relação bidirecional entre diabetes e Covid-19. De fato, o diabetes tem sido consistentemente relatado como um dos fatores de risco mais importantes relacionados à evolução grave e mortalidade pela doença do novo coronavírus. Além disso, evidências sugerem um impacto específico da Covid-19 no próprio diabetes
TRANSMISSÃO
Pelo
ar por contato com secreções respiratórias
contaminadas, como: gotículas de tosse, saliva e espirro.
A
contaminação pode ocorrer também por contato com
objetos
ou superfícies contaminadas, além de mãos não
higienizadas em contato com a boca, nariz ou olhos
Alguns vírus são altamente contagiosos (como sarampo), enquanto outros são menos. Ainda não está claro com que facilidade o coronavírus se espalha de pessoa para pessoa.
Apesar disso, a transmissão dos coronavírus costuma ocorrer pelo ar ou por contato pessoal com secreções contaminada
Os coronavírus apresentam uma transmissão menos intensa que o vírus da gripe.
O período médio de incubação por coronavírus é de 5 dias, com intervalos que chegam a 12 dias, período em que os primeiros sintomas levam para aparecer desde a infecção.
A transmissibilidade dos pacientes infectados por SARSCoV é em média de 7 dias após o início dos sintomas. No entanto, dados preliminares do coronavírus (SARS-CoV-2) sugerem que a transmissão possa ocorrer mesmo sem o aparecimento de sinais e sintomas. Até o momento, não há informações suficientes de quantos dias anteriores ao início dos sinais e sintomas uma pessoa infectada passa a transmitir o vírus
Apesar disso, a transmissão dos coronavírus costuma ocorrer pelo ar ou por contato pessoal com secreções contaminada
Os coronavírus apresentam uma transmissão menos intensa que o vírus da gripe.
O período médio de incubação por coronavírus é de 5 dias, com intervalos que chegam a 12 dias, período em que os primeiros sintomas levam para aparecer desde a infecção.
A transmissibilidade dos pacientes infectados por SARSCoV é em média de 7 dias após o início dos sintomas. No entanto, dados preliminares do coronavírus (SARS-CoV-2) sugerem que a transmissão possa ocorrer mesmo sem o aparecimento de sinais e sintomas. Até o momento, não há informações suficientes de quantos dias anteriores ao início dos sinais e sintomas uma pessoa infectada passa a transmitir o vírus
SINTOMAS
üFebre
üTosse
üEspirros
üDor
de garganta
üMal
estar geral
Casos graves
üPode
ocorrer pneumonia
üDificuldade
para respirar
üPodendo
evoluir par o óbito
O COVID-19 é uma grande preocupação para a saúde e pode ser devastador, especialmente para os idosos. COVID-19 é a doença causada pelo vírus da SARS-CoV2. Embora se saiba muito sobre a mortalidade da doença clínica, muito menos se sabe sobre sua patobiologia. Embora os detalhes das respostas celulares a esse vírus não sejam conhecidos, um provável curso de eventos pode ser postulado com base em estudos anteriores com SARS-CoV. Uma perspectiva da biologia celular é útil para enquadrar questões de pesquisa e explicar o curso clínico, concentrando-se nas áreas do trato respiratório envolvidas. Com base nas células que provavelmente estão infectadas, o COVID-19 pode ser dividido em três fases que correspondem a diferentes estágios clínicos da doença [ 1 ].
Estágio # 1: Estado assintomático (inicial 1-2 dias de infecção)
O vírus inalado SARS-CoV-2 provavelmente se liga a células epiteliais na cavidade nasal e começa a se replicar. O ACE2 é o principal receptor de SARS-CoV2 e SARS-CoV [ 2 , 3 ]. Dados in vitro com SARS-CoV indicam que as células ciliadas são células primárias infectadas nas vias aéreas condutoras [ 4 ]. No entanto, esse conceito pode precisar de alguma revisão, pois o RNA de célula única indica baixo nível de expressão de ACE2 na condução de células aéreas e nenhuma preferência óbvia por tipo de célula [ 5] Há propagação local do vírus, mas uma resposta imune inata limitada. Nesta fase, o vírus pode ser detectado por zaragatoas nasais. Embora a carga viral possa ser baixa, esses indivíduos são infecciosos. O valor de RT-PCR para o RNA viral pode ser útil para prever a carga viral e a subsequente infectividade e evolução clínica. Talvez super espalhadores possam ser detectados por esses estudos. Para que o número do ciclo RT-PCR seja útil, o procedimento de coleta de amostras deve ser padronizado. As zaragatoas nasais podem ser mais sensíveis que as da garganta.
Etapa 2: Via aérea superior e condução da resposta das vias aéreas (próximos dias)
O vírus se propaga e migra pelo trato respiratório ao longo das vias aéreas condutoras, e uma resposta imune inata mais robusta é desencadeada. Cotonetes nasais ou escarro devem produzir o vírus (SARS-CoV-2), bem como marcadores precoces da resposta imune inata. Neste momento, a doença COVID-19 é clinicamente manifesta. O nível de CXCL10 (ou alguma outra citocina de resposta inata) pode ser preditivo do curso clínico subsequente [ 6 ]. As células epiteliais infectadas por vírus são uma importante fonte de interferons beta e lambda [ 7 ]. O CXCL10 é um gene responsivo ao interferon que possui uma excelente relação sinal / ruído na resposta celular alveolar do tipo II à SARS-CoV e influenza [ 8 , 9] Também foi relatado que o CXCL10 é útil como marcador de doença na SARS [ 6 , 10 ]. A determinação da resposta imune inata do hospedeiro pode melhorar as previsões sobre o curso subsequente da doença e a necessidade de monitoramento mais agressivo.
Para cerca de 80% dos pacientes infectados, a doença será leve e principalmente restrita às vias aéreas superiores e condutoras [ 1 ]. Esses indivíduos podem ser monitorados em casa com terapia sintomática conservadora.
Hipóxia estágio 3, infiltrados de vidro fosco e progressão para SDRA
Infelizmente, cerca de 20% dos pacientes infectados evoluirão para a doença em estágio 3 e desenvolverão infiltrados pulmonares e alguns deles desenvolverão doenças muito graves. As estimativas iniciais da taxa de mortalidade são de cerca de 2%, mas isso varia acentuadamente com a idade [ 1 ]. As taxas de mortalidade e morbidade podem ser revisadas quando a prevalência de casos leves e assintomáticos estiver melhor definida. O vírus agora atinge as unidades de troca gasosa do pulmão e infecta células alveolares do tipo II. Tanto a SARS-CoV quanto a gripe infectam preferencialmente células do tipo II em comparação com as células do tipo I [ 11 , 12 ]. As unidades alveolares infectadas tendem a ser periféricas e subpleurais [ 13 , 14] O SARS-CoV se propaga dentro das células do tipo II, um grande número de partículas virais é liberado e as células sofrem apoptose e morrem ( fig. 1 ) [ 8 ]. O resultado final é provavelmente uma toxina pulmonar auto-replicante, pois as partículas virais liberadas infectam células do tipo II em unidades adjacentes. Eu suspeito que áreas do pulmão provavelmente perderão a maioria de suas células tipo II, e caminhos secundários para a regeneração epitelial serão acionados. Normalmente, as células do tipo II são as células precursoras das células do tipo I. Essa sequência postulada de eventos foi demonstrada no modelo murino de pneumonia por influenza [ 15 , 16 ]. O resultado patológico da SARS e COVID-19 é um dano alveolar difuso com membranas hialinas ricas em fibrina e algumas células gigantes multinucleadas [17 , 18 ]. A cicatrização aberrante de feridas pode levar a cicatrizes e fibrose mais graves do que outras formas de SDRA. A recuperação exigirá uma vigorosa resposta imune inata e adquirida e regeneração epitelial. Na minha perspectiva, semelhante à gripe, a administração de fatores de crescimento epitelial como KGF pode ser prejudicial e aumentar a carga viral produzindo mais células que expressam ACE2 [ 19 ]. Os idosos estão particularmente em risco por causa de sua resposta imune diminuída e capacidade reduzida de reparar o epitélio danificado. Os idosos também têm redução da depuração mucociliar, e isso pode permitir que o vírus se espalhe para as unidades de troca gasosa do pulmão mais rapidamente [ 20 ].
Células alveolares humanas tipo II infectadas com SARS-CoV. Células humanas tipo II foram isoladas, cultivadas in vitro e depois infectadas com SARS-CoV. Partículas virais são vistas em vesículas de membrana dupla nas células tipo II (painel esquerdo) e ao longo dos microvilos apicais (painel direito) [ 8 ].
Existem importantes lacunas de conhecimento na patogênese do COVID-19 que serão preenchidas nos próximos meses. Baseei meus comentários no pressuposto de que a entrada viral pelo SARS-CoV-2 será igual à SARS-CoV. Não sabemos se existem receptores alternativos para a entrada viral. CD209L é um receptor alternativo para SARS-CoV [ 21 ]. Aguardamos estudos detalhados sobre infecção e resposta imune inata de células pulmonares primárias humanas diferenciadas. Os cílios apicais nas células das vias aéreas e os microvilos nas células do tipo II podem ser importantes para facilitar a entrada viral.
Em conclusão, o COVID-19 confinado às vias aéreas condutoras deve ser leve e tratado de forma sintomática em casa. No entanto, o COVID-19 que progrediu para as unidades de troca gasosa do pulmão deve ser monitorado com cuidado e apoiado da melhor maneira possível, enquanto aguardamos o desenvolvimento e teste de medicamentos antivirais específicos. Mason RJ. Pathogenesis of COVID-19 from a cell biology perspective. Eur Respir J. 2020;55(4):2000607. Published 2020 Apr 16. doi:10.1183/13993003.00607-2020
DIAGNOSTICO
Molecular
O diagnóstico do coronavírus é feito com a coleta de materiais respiratórios (aspiração de vias aéreas ou indução de escarro). É necessária à coleta de duas amostras na suspeita do coronavírus
Para confirmar a doença é necessário realizar exames de biologia molecular que detecte o RNA viral. O diagnóstico do SARS-CoV2 e realizado atraves da tecnica da PCR- RT Reação em cadeia da Polimeraze em tempo real.
A primeira ação do RT-PCR é o uso da enzima transcriptase reversa para transformar o RNA do vírus em DNA complementar, também chamado de cDNA. O RNA é produzido a partir de uma molécula de DNA e apresenta informações com as quais é possível coordenar a produção das proteínas. Depois de ter sido transformado, são inseridos dois primers, que é uma fita simples de DNA, para auxiliar a amplificação do material genético em 100 milhões de vezes.
O diagnóstico do coronavírus é feito com a coleta de materiais respiratórios (aspiração de vias aéreas ou indução de escarro). É necessária à coleta de duas amostras na suspeita do coronavírus
Para confirmar a doença é necessário realizar exames de biologia molecular que detecte o RNA viral. O diagnóstico do SARS-CoV2 e realizado atraves da tecnica da PCR- RT Reação em cadeia da Polimeraze em tempo real.
A primeira ação do RT-PCR é o uso da enzima transcriptase reversa para transformar o RNA do vírus em DNA complementar, também chamado de cDNA. O RNA é produzido a partir de uma molécula de DNA e apresenta informações com as quais é possível coordenar a produção das proteínas. Depois de ter sido transformado, são inseridos dois primers, que é uma fita simples de DNA, para auxiliar a amplificação do material genético em 100 milhões de vezes.
Com uma sonda complementar ao vírus procurado é possível observar se o conteúdo molecular é correspondente ao do agente infeccioso que os pesquisadores estão investigando.
Passo a passo do PCR
Transforma RNA do vírus em DNA
DNA é ampliado utilizando fitas de DNA simples
Observa se há sinais do vírus nas amostras
Se for positivo, é confirmada a suspeita de coronavírus
Sorologico: solologico método utilizado padrão ouro é o imunocromatografico para detecção da resposta imune adaptativa para o SARS-CoV 2 para COVID19 com a detecção das imunoglobulinas IgM e a IgG. resultado da resposta imune adiquirida.
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